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Sociedad

Cómo el aislamiento social transforma el cerebro

Durante el aislamiento social a largo plazo, se produce en exceso una sustancia neuronal particular que causa una mayor agresión y miedo.

El aislamiento social crónico tiene efectos debilitantes sobre la salud mental en los mamíferos; por ejemplo, a menudo se asocia con depresión y trastorno de estrés postraumático (en humanos). Ahora, un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de California (Caltech) ha descubierto que el aislamiento social provoca la acumulación de una sustancia química particular en el cerebro, y que al bloquear esta sustancia química se eliminan los efectos negativos del aislamiento. El trabajo tiene aplicaciones potenciales para tratar trastornos de salud mental en humanos.

El estudio fue publicado en la revista Cell.

Los investigadores demostraron que el aislamiento social prolongado conduce a una amplia gama de cambios de comportamiento en ratones. Estos incluyen mayor agresividad hacia ratones desconocidos, miedo persistente e hipersensibilidad a estímulos amenazantes. Estos efectos se observan cuando los ratones están sujetos a dos semanas de aislamiento social, pero no a un aislamiento social a corto plazo (24 horas) lo que sugiere que los cambios observados en las respuestas de agresión y miedo requieren aislamiento crónico.

En un estudio previo en moscas Drosophila, el laboratorio de Anderson descubrió que un neuroquímico particular llamado taquiquinina desempeña un papel importante en la promoción de la agresión en las moscas aisladas socialmente. La taquiquinina es un neuropéptido, una molécula de proteína corta que se libera de ciertas neuronas cuando se activan.

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Los neuropéptidos se unen a receptores específicos en otras neuronas, alterando sus propiedades fisiológicas y, por lo tanto, influyendo en la función del circuito neuronal.

Para investigar si el papel de la taquiquinina en el control de la agresión inducida por el aislamiento social podría conservarse evolutivamente de insectos a mamíferos, el equipo de Anderson recurrió a ratones de laboratorio.

En ratones, el gen de taquiquinina (Tac2) codifica un neuropéptido llamado neuroquinina B (NkB). El Tac2/NkB es producido por neuronas en regiones específicas del cerebro del ratón, como la amígdala y el hipotálamo, que están involucradas en el comportamiento emocional y social.

Los investigadores encontraron que el aislamiento crónico conduce a un aumento en la expresión del gen Tac2 y la producción de NkB en todo el cerebro. Sin embargo, la administración de un fármaco que bloquea químicamente los receptores específicos de NkB permitió a los ratones estresados comportarse normalmente, eliminando los efectos negativos del aislamiento social. Por el contrario, el aumento artificial de los niveles de Tac2 y la activación de las neuronas correspondientes en animales normales, no estresados los llevó a comportarse como animales estresados y aislados.

“El conjunto de datos generado por estos experimentos reveló cómo este neuropéptido actúa globalmente en todo el cerebro para coordinar diversas respuestas conductuales al estrés de aislamiento social”, dice Moriel Zelikowsky, investigador posdoctoral quien dirige el proyecto.

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Aunque el trabajo se realizó en ratones, tiene implicaciones potenciales para comprender cómo el estrés crónico afecta a los humanos.

“Los humanos tienen un sistema de señalización Tac2 análogo, lo que implica que puedan obtenerse resultados en la clínica en humanos”, dice Zelikowsky. “Al analizar el tratamiento de los trastornos de la salud mental, tradicionalmente nos centramos en los sistemas de neurotransmisores amplios como la serotonina y la dopamina que circulan ampliamente por el cerebro. La manipulación de estos sistemas en general puede provocar efectos secundarios no deseados. Un neuropéptido como Tac2 es un enfoque prometedor para los tratamientos de salud mental”.

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